一项新研究发现，烟酸与PCSK9水平降低有关。研究者称，这种相关性有助于解释烟酸如何降低低密度脂蛋白（LDL）水平，可抵消其他降脂疗法相关的PCSK9水平增加。

　　PCSK9是一种分泌蛋白酶，与肝脏中LDL受体结合，促进该受体降解，使LDL水平增加。既往研究提示他汀治疗可增加循环中PCSK9水平，烟酸也可能增加PCSK9水平。

　　德克萨斯大学西南医学中心Amit V. Khera和同事开展了3项研究以观察烟酸对PCSK9水平的剂量依赖性作用；评估在他汀治疗基础上加用烟酸对PCSK9水平的影响；探讨在使用他汀和/或贝特类治疗情况下，烟酸对PCSK9水平的作用。

　　第1项研究中，74例高脂血症患者被随机分至阿托伐他汀10 mg/d组、阿托伐他汀80 mg/d组或安慰剂组，干预16周。Khera和同事发现，与安慰剂组相比，他汀治疗组的PCSK9水平呈剂量依赖性增加[安慰剂组、阿托伐他汀10 mg/d组和80 mg/d组分别平均增加7%（95%CI：-7~21）、19%（95%CI：-5~42）和27%（95%CI：12~42）；P=0.02 vs.安慰剂组]。

　　第2项研究中，70例颈动脉粥样硬化患者被随机分至辛伐他汀20 mg/d组、辛伐他汀80 mg/d组或辛伐他汀20 mg/d+缓释烟酸2 g/d组，治疗12个月。研究者发现，他汀治疗组的PCSK9水平增加[辛伐他汀20 mg/d组和80 mg/d组分别平均增加13%（95%CI：-14~40）和41%（95%CI：27~76）；P<0.0001]，但辛伐他汀/烟酸联合治疗组的PCSK9水平降低（平均降低13%；95%CI：-3~-23）。

　　第3项研究为开放标签脂质动力学试验，19例高脂血症患者先接受阿托伐他汀10 mg/d治疗4周，之后加用非诺贝特酸135 mg/d治疗8周，然后再加用缓释烟酸2 g/d治疗10周。研究显示，加用非诺贝特酸后，PCSK9水平降低23%（95%CI：-10~-36，P=0.001）；加用烟酸后，PCSK9水平进一步降低17%（95%CI：-19~-5，P=0.004），且加用烟酸后，PCSK9水平改变与LDL水平改变呈正相关（P=0.006）。

　　Khera和同事指出，“烟酸治疗可抵消他汀和贝特类治疗引起的PCSK9水平增加。烟酸治疗的降LDL胆固醇作用，可能部分归因于PCSK9水平降低。”

（来源：Am J Cardiol.2015）