同济大学附属同济医院  王乐民 龚珠  梁爱斌
　　人类基因组学整体性表达和T细胞免疫功能层面均表明，VTE患者T细胞免疫功能降低，集中体现在T细胞的抗原识别和杀伤功能的降低。T细胞功能降低的常见原因分为三种情况，恶性肿瘤，使用免疫抑制剂或病毒感染。
　　值得提出的是，笔者研究中均未发现患恶性肿瘤，也未使用过免疫抑制剂。因此，推测VTE患者其T细胞功能低下的原因与病毒感染有关。病毒攻击T细胞，其CD3膜分子转导TCR识别抗原的活化信号功能降低；病毒的攻击破坏了CD8T细胞，使杀伤功能降低。病毒的侵染使其VTE患者免疫功能紊乱，CD4＋/CD8＋比值失衡。笔者认为不同种类病毒的致病性和机体的免疫功能状态决定患者最终是否发生VTE，以及导致VTE的不同临床转归。
　　2009年Agarwal等报道H1N1病毒感染导致PE的发生，并提出H1N1病毒感染是PE的高危因素，一些文献报道PE/DVT与病毒感染有关。
　　作者在病毒感染与VTE的相关性做了如下工作。动物实验发现，病毒感染的小鼠中，可见20％小鼠可见在肺血管内微血栓形成。从血栓成分的形态观察，可见白色血栓、混合性血栓及陈旧性血栓。表明急性病毒感染可致静脉血栓形成，也可致动脉血栓形成和微血栓形成，病毒直接局部感染可致肺血管原位血栓形成。
　　作者以人类基因组学研究结果为线索，从T细胞免疫功能数据，临床不同病毒感染与VTE形成的病理学，病毒学的形态学观察，从多系统和多视角的关联中验证了病毒感染与VTE发生的相关性，将症状性VTE的病因学聚焦在病毒感染。作者在小鼠滴鼻感染的模型中，重复出病毒感染所致肺血管微血栓形成。
　　综上所述，获得性VTE与感染有关，特别是病毒感染的作用。作者提出病毒感染是获得性VTE的重要病因。病毒感染说不仅对获得性VTE发生的理论困惑做出合理的诠释，对VTE诊断、治疗及预防的调整提供了新思维。